Palitan ng bilirubin
Ang respiratory function ng dugo ay nagbibigay ng lahat ng tisyu ng katawan na may kinakailangang dami ng oxygen, dinala ng isang mataas na dalubhasang transporter-hemoglobin-sa istraktura ng mga pulang selula ng dugo. Gayunpaman, ang mga selulang ito ay may limitadong habang-buhay, isang average ng 100-120 araw. Pagkatapos ay pumasok sila sa mga organo ng pagkasira ng dugo, kung saan inilabas ang hemoglobin mula sa kanila. Ito ay agad na nakagapos sa pamamagitan ng haptoglobin at transported sa mga cell ng reticuloendothelial system para sa karagdagang conversion sa isang nontoxic pigment (direct bilirubin) at pagpapalabas sa apdo. Sa mga macrophages at histiocytes, ang hemoglobin sa simula ay nabulok sa biliverdin, na kung saan ay 4 na pyrrole ring na nakagapos ng mga methane bridge. At pagkatapos ay ibalik ito sa libreng bilirubin, na nakukuha ng transporter ng protina at inilipat sa atay. Sa kanyang parenkayma, ang pagbabagong ito sa bilirubin ay direkta, iyon ay, ang pagbubuklod ng glucuronate para sa neutralisasyon nito.
Ang papel na ginagampanan ng bakterya
Ang isang hindi maaaring palitan na papel sa mga karagdagang reaksiyon na magpapalabas ng mga pigment ng apdo ay ginagawa ng normal na microflora sa bituka. Bilirubin direkta mula sa atay ay nakolekta sa apdo sa vesica fellea, at kapag binuksan ang utong ng Fater, pumapasok ito sa duodenum, at pagkatapos ay sa maliit na bituka, kung saan ito ay napalaya mula sa glucuronic acid at nagiging stericobilinogen, na inilabas mula sa mga feces. Ang bahagi nito kapag dumadaan sa tumbong ay nasisipsip sa mga bukal ng hemorrhoid na pumapasok sa pangkalahatang daluyan ng dugo, na nililimitahan ang atay, at inilabas sa pamamagitan ng mga bato na may ihi. Kaya, sa dugo, ang parehong libre at direktang bilirubin ay patuloy na napansin. Ang pamantayan ng huli ay tungkol sa 5.1 μmol / l, at ang kabuuang - 15.
Pag-diagnose ng mga sakit sa atay
Sa pamamagitan ng pagbabagu-bago at ang ratio ng mga tagapagpahiwatig na ito, maaaring hatulan ng isa ang pag-andar ng atay. Kaya, kung ang parenkayma ng organ na ito ay may nakakahawa o nakakalason na pinsala, ang karamihan sa mga libreng pigment ay nananatiling walang hanggan, at ang konsentrasyon sa dugo ng parehong mga anyo ng pigment ay dumami nang malaki. Ang bilirubin ay direktang napansin sa dugo sa tinatawag na subhepatic jaundice, kung saan may mga hadlang sa isang normal na pag-agos ng apdo, at kaugnay nito ay may regurgitation ng apdo sa kabuuang daloy ng dugo. Ang sanhi ng ito ay maaaring compression ng bile duct na may pancreatic tumor ulo, bato pagtulog, atbp Mayroon ding superhepatic jaundice, ang sanhi ng kung saan ay ang nadagdagan disintegration ng hemoglobin sa dugo. Ito ay maaaring maimpluwensyahan ng hemolytic toxins ng microorganisms at lason, ilang mga physiological kondisyon. Gayunpaman, para sa lahat ng ganitong uri ng hepatitis, ang bilirubin ay natipon sa mga tisyu. Ang walang hanggan, dahil sa kanyang lipophilicity, madali itong pumasok sa mga selula, kabilang ang sa pamamagitan ng barrier ng dugo-utak, at idiskonekta ang mga chain chain ng elektron sa mitochondria, kaya inhibiting ang metabolismo ng enerhiya. Mas ligtas sa bagay na ito ang bilirubin ay tuwid, ang pamantayan nito ay di-nakakalason, dahil ang mga molecule nito ay hindi malulutas.